Вкрасе

Однако в зоне угнетения несколько больший уровень андрогенов может способствовать быстрейшему развитию антипростатных аутоиммунных реакций (В. П. Чернышов с соавт., 1976). В связи с некоторой противоречивостью данных взаимоотношений следует учитывать и возможность большей экскреции Т в результате более глубокого нарушения его метаболизма в предстательной железе при аутоиммунном процессе, как это нами показано на модели бактериального простатита (В. П. Чернышов, 1979; В. П. Чернышов с соавт., 1979). Однако длительное течение хронического простатита, безусловно, накладывает свой отпечаток и создает более сложную ситуацию, чем модельная.

Глубокие иммунологические изменения, включающие угнетение Т-системы иммунитета и развитие аутоиммунных реакций, при хроническом простатите взаимосвязаны с истощением или дефектом симпатико-адреналовой системы, включая и центральные механизмы регуляции, глюкокортикоидной функции коркового вещества надпочечников, метаболизмом половых гормонов. Однако было бы неправильно считать, что гормональные изменения неизбежно вызывают иммунологические нарушения. Иммунологическая система в организме в какой-то мере обособлена и главное звено - развитие аутоиммунных реакций зависит в основном от иммунокомпетентных клеток. И действительно, при общей, даже существенной тенденции, описанной выше, наблюдались случаи аутоиммунных реакций при хроническом простатите и при неизмененном состоянии Т-системы и нормальных показателях гормональных систем. Следовательно, обнаруженные гормональные изменения оказывают большое влияние и на иммунологические процессы, однако специфика последних определяется высокоспециализированной лимфоидной системой.