Однако все эти изменения у собак без аутоиммунных реакций в срок 2 мес после заражения ие препятствуют нормализации уровня Т в плазме крови, восстановлению свойств субпопуляций Т- и В-лимфоцитов. Учитывая, что аутоиммунные реакции развились у животных до дифференциации уровня Т, следует именно в аутоиммунном процессе видеть первопричину затянувшихся изменений как Т-лимфоцитов, так и Т плазмы крови. В связи с существенным увеличением коэффициента PWM/ФГА к концу опыта следует признать относительную активацию В-лимфоцитов у животных с аутоиммунными реакциями.
У подопытных животных с аутоиммунными реакциями к антигенам предстательной железы аутоиммунный процесс вызывает более глубокое нарушение обмена Т в предстательной железе. В результате нарушения метаболизма его он накапливается в циркулирующей крови. Повышение уровня эндогенного тестостерона еще в большей мере усугубляет угнетение Т-лимфоцитов (г = - 0,74, Р0,01). Угнетение субпопуляции Т-лимфоцитов приводит к усилению аутоиммунного процесса в отношении антигенов предстательной железы. Причем повышение Т может увеличивать иммуногенность антигенов предстательной железы и тем самым также усугублять аутоиммунный процесс. Следовательно, при аутоиммунном ответе образуется порочный круг, способствующий хроническому течению патологического процесса. Пусковым началом его является аутоиммунный процесс (В. П. Чернышов, 1979; В. П. Чер-иышов и соавт., 1979).
Переход поражения предстательной железы в хроническую стадию способствует дальнейшему угнетению генеративной функции яичек.
| < Prev | Next > |
|---|