Если метаболизм Т в предстательной железе определяет его биологический эффект, то катаболизм Т в печени предотвращает избыток андрогеноз в циркуляции. При изучении 17-кетопроизводных тестостерона в ткани предстательной железы и печени нами совместно с Л. П. Имшинецкой, А. Г. Резниковым и другими (1982) у подопытных собак с уро(уретро)генным простатитом обнаружено замедление процессов обмена Т в обеих тканях за счет уменьшения образования его метаболитов, андростерона - в печени, андростандиола - в предстательной железе и этиохолано-лона - в обеих тканях и снижение потребления Т. Из изученных метаболитов Т у подопытных животных в наименьшей мере синтезируются этиохоланолон и андростерон, за счет чего снижается суммарный процент биосинтезиро-ванных тканью печени метаболитов и соответственно в циркуляции сохраняется большее содержание Т.
Для изучения регуляторной зависимости функционального состояния лимфоцитов от уровня изучаемых гормонов применили коэффициент множественной корреляции R во временной зависимости для линейной модели вида y = f (17-КС, 11-ОКС, Т), где у - переменная, соответствующая значениям РБТ на различные митогены. Согласно значениям коэффициента множественной корреляции у здоровых собак (до опыта), существует достоверная связь функционального состояния лимфоцитов - показателей РБТ на ФГА, Кон A, PWM - с уровнями 11-ОКС, Т, 17-КС, вместе взятыми. Значение коэффициентов парной корреляции гху указывает, что эта связь в основном осуществляется за счет прямой корреляции с уровнем 11-ОКС, меньше - с Т и отрицательной связи - с 17-КС. Через 1 мес после заражения животных происходит нарушение данной связи, которая постепенно восстанавливается к 2 мес. При этом значения РБТ на ФГА и Кон А даже выше исходных и связь приобретает еще большую степень достоверности (Р0,01). При анализе динамики коэффициента парной корреляции выявлено, что связь 11-ОКС с показателям» РБТ из положительной переходит в отрицательную.
| < Prev | Next > |
|---|