Вкрасе

Патогенез жирового замещения почки по-новому освещается экспериментальными исследованиями лимфатической системы почек (Babes А. и Reny-Vamos F., 1957) 'чему в патологии почек прежде не уделялось должного внимания. Этими авторами установлено, что лимфатическим аппаратом почки главным образом осуществляется выведение из нее белковых веществ и продуктов их распада. При возникновении воспалительного процесса в лоханке имеет значение возникающий отек в жировой ткани почечного синуса, вследствие повышения проницаемости сосочка и изменения эксудации белка. Количество белка в жировой ткани увеличивается, выведение же его лимфатическими сосудами, которыми бедна жировая ткань, становится недостаточным.

При хроническом воспалении белок задерживается в жировой ткани, что способствует образованию элементов соединительной ткани, а в дальнейшем - рубцеванию и сморщиванию жировой ткани. При этом создаются перипиелитические, фиброзные и фибролипоматозные отложения с последующей механической недостаточностью лимфатических сосудов, с неблагоприятными последствиями для уро и гемодинамики в верхних мочевых путях и в паренхиме почки. Это ведет в конечном итоге к склерозу и атрофии почки. Механизм жирового замещения почки с конечными морфологическими изменениями в ней также рассматривается Gцtzen F. J. (1961).

В основе жирового замещения, присущего почти исключительно нефролитиазу, ведущим патогенетическим фактором следует считать вызываемый конкрементом воспалительный процесс со всеми его компонентами, где нарушение крово и лимфо обращения и сосудистой проницаемости является главным.

Из морфологических изменений при нефролитиззе наиболее частым является гидронефроз. Вызванное камнем затруднение оттока мочи из полостной системы почки ведет к расширению ее, повышению давления и нарушсиию кровообращения в ней, вследствие чего наступает постепенная атрофия паренхимы.