В связи с этим при синтезе противоопухолевых препаратов стремятся создать такие препараты, которые повреждали бы избирательно жизненные функции опухолевой клетки и, кроме того, проникали в достаточной концентрации в клетку. С этой целью к противоопухолевым препаратам присоединяют физиологически активные вещества (аминокислоты, пентозы, гормоны, пептиды), играющие роль проводников препаратов во внутриклеточную среду, где проходит их активация^ Большие возможности открываются для использования моноклональных антител в качестве носителей цитолитических веществ (рицин) или химиопрепаратов. Другое направление связано с иммобилизацией химиопрепаратов в лнпондных микросомах, проникающих в опухолевую клетку.
Таким образом, при синтезе противоопухолевых препаратов используются знания биохимии опухолевого роста и по мере того как эти знания будут отражать специфические черты обмена раковой клетки, станут более реальными возможности синтеза действенных препаратов.
Примером использования таких возможностей является применение бактериального фермента - аспарагиназы. Как известно, клетки мнэлолейкоза могут терять общефизиологическое свойство всякой клетки человека - синтезировать аспарагин, потому что у них нет фермента - аспарагинсин-тетазы. В тех случаях, когда в организм больного ми-элолейкозом вводят другой фермент - аспарагиназу, разрушающую аспарагин в сыворотке крови, лейкозная клетка лишается этой аминокислоты, и синтез ряда белков, без которых клетка погибает, становится невозможным.
Жизненный цикл опухолевой клетки. Фазы Gi, S, G2, М важны для чувствительности клетки к химиопрепаратам. Алкилирующие препараты более активны в фазах G2 и М (как к ионизирующей радиации), алкалоиды действуют в фазе М, антиметаболиты - в фазах G2 и S, чем и оправдывается сочетанное применение различных препаратов. Кроме того, в опухоли имеются клетки в фазе гибели, а также иеделящиеся клетки, их число может варьировать в больших пределах. На эти клетки химио- и гормонопрепараты не действуют.
| < Prev | Next > |
|---|