В процессе гиперплазии и метаплазии имеется ряд переходных клеточных и тканевых реакций, которые определяются как параплазия, паратипия, дисплазия и характеризуют не новообразовательный рост, а другую биологическую особенность - обратимость процесса с сохранением физиологических коррелятивных связей.
Вопросы обратимости не касаются только таких процессов, которые признаны «облигатпыми предраками»: дерматоз Боуэна, пигментная ксеродерма и эритроплакия Кейра, а отдельными исследователями признаются с самого начала как раковые процессы (внутриэпители-альный рак). Однако эти заболевания встречаются очень редко, их удельный вес в возникновении опухолевого роста ничтожен, поэтому они не могут рассматриваться как модель морфоканцерогенеза.
Гипотрофия эпителиальной ткани возникает преимущественно в покровном эпителии (кожа, слизистые оболочки) и ее причина малоизвестна. Такие процессы, как «атрофический гастрит», очаговые некрозы эпителия при некоторых формах колита сопровождаются естественной тенденцией органа и организма к восполнению дефицита клеток и восстановлению нормальной функции эпителия. Это касается прежде всего функции желез (слизистой желудка, сальных, потовых). Восполнение дефицита клеток может произойти за счет пролиферации стволовых клеток, находящихся в дне шейки желез или в базальных участках покровного эпителия. Пролиферация клеток - это сложный процесс, для которого необходимо взаимодействие эпителиальных ростовых факторов с факторами, задерживающими пролиферацию (халоны), и, кроме того, участие многих других факторов, составляющих микроокружение клетки.
Так как стволовая клетка в отличие от опухолевой имеет ограниченное число митотических размножений, в атрофическом эпителии только часть клеток способна к пролиферации, и последняя имеет очаговый характер. Такие очаги гиперилазированного эпителия, находящиеся среди неполноценной гипотрофической ткани, занимают площадь от микроскопических до больших размеров (лейкоплакия).
| < Prev | Next > |
|---|