Вкрасе

Таким образом, модифицирующим фактором канцерогенеза является старение организма, которое характеризуется исчерпыванием пролнферативного пула клеточных популяций, в результате чего падает и функциональная активность систем, обеспечивающих правильный гомеостаз и надежность защиты организма от вредных, в том числе и канцерогенных факторов. Поэтому опухоли появляются в более позднем возрасте человека и их возникновение в детском возрасте является свидетельством нарушения защитных сил организма и особенной агрессивности самой опухоли Дгемо-бластозы). Скорость роста опухоли определяется динамикой клеточного цикла, закодированного в ДНК опухолевых элементов, а ее распространение зависит от противоопухолевых реакций органа и организма в целому

Первая фаза возникновения рака - стадия инициации. В этой стадии происходит серия изменений на эпигеномном и геномном уровнях. Как указывалось раньше, инициаторами канцерогенеза являются электрофильные химические канцерогены. Под влиянием ферментов (цитохром 450, тидроксилаз, метилаз и др.) эти первичные канцерогены превращаются в активные конечные канцерогены, приводящие к повреждениям хроматиновой петли. Это повреждающее действие инциаторов канцерогенеза может предупреждаться различными антиканцерогенными веществами- антиоксидантами (витамин Е).

Даже значительные нарушения структуры ДНК не приводят к возникновению злокачественной опухоли. Поврежденные участки ДНК вырезаются рестриктазами, и непрерывность строения петли ДНК восстанавливается другой группой ферментов (сплайсинг). В эпителиальной ткани, в которой этих ферментов недостаточно (а их активность падает с возрастом человека), репарация повреждения ДНК не всегда возможна. Отсутствие указанных ферментов наблюдается в эпителии при пигментной ксеродерме, когда рак, как правило, возникает. Промоторами канцерогенеза являются гормоны и ряд других веществ. Так, эфиры форбола и температурозависимые (пермиссивные) вирусы могут быть промоторами канцерогенеза, вызывая обратимый раковый фенотип.