Так, учитывая механизмы обратных связей между отдельными уровнями гормональной регуляции организма, следует выделить в первую очередь изменения в гипоталамусе, включающие снижение пороговой чувствительности гипоталамуса на периферические гормоны, причем это снижение может сопровождаться усилением активности центра жажды, аппетита, т. е. в конечном результате нарушением общего метаболизма организма, ведущего к ожирению, атеросклерозу, гипертонической болезни и сахарному диабету.
К сложным нарушениям состояния организма приводят множественные аденомы различных периферических эндокринных желез. При развитии гипертиреоидных аденом щитовидной железы могут образовываться функционально активные >базофильные и хромофобные аденомы гипофиза. Овариэктомия вызывает компенсаторную гиперплазию коры надпочечников и реже - образование мелких эстероге-ноактивных аденом. Неодинаково влияют на канцерогенез глюкокортикоиды. С одной стороны, их анаболическое и антимитотическое действие может сказываться на иммунитете, подавляя функцию В-лимфоцитов. С другой стороны, кортизол задерживает гиперплазию коры надпочечников и образование аденом, продуцирующих эстрогены, что может ингибировать канцерогенез эстрогенозависимых опухолей. Из медиаторов нервной системы катехоламины, как ингибиторы митоза, задерживают рост опухолей. Активизация простагландинов чаще благоприятствует росту злокачественной опухоли, особенно образованию ее метастазов.
Канцерогенез и иммуная система. Вопрос возникновения злокачественных новообразований представляет собой часть общей проблемы о взаимоотношениях между опухолью и организмом. Эти взаимоотношения чрезвычайно сложны и для их понимания необходимо выделить два кардинальных вопроса общей иммунологии: первый - опухолевые антигены, второй - субстраты и формы реакции организма на такие антигены.
| < Prev | Next > |
|---|