Таким образом удается определить критические места и события в хромосомах, сопровождающие канцерогенез. При некоторых злокачественных новообразованиях (хронический миэлолейкоз, лимфома Беркитта, опухоль Вилмса, сочетающаяся с аниридией, ретинобластома, сочетающаяся со слабоумием) изменения в геноме могут происходить до выявления их с помощью клинических признаков опухоли или пренатально. Иными словами, имеются какие-то области (точки) в хроматиновой структуре, где разрывы и включения онкогена или транспозона происходят легче.
Новый геном, т. е. вирусная ДИК, включенная в ДНК клетки, или активированный протооикоген функционируют по обычным законам: образование иРНК с последующим синтезом белка при помощи тРНК на клеточных полирибосомах. Специфическими продуктами нового генома являются иРНК и синтезированные по ее коду белки. Установлено, что функция онко-белков различна. Одни (р60) действуют на цитоскелет и винкулин, разобщая межклеточные связи и изменяя микроокружение клетки, другие - на органеллы клетки, третьи - на ядерную мембрану. Таким образом, не удалось обнаружить единого механизма действия онкобелков - продуктов-онкогена.
Как оказалось, белки - продукты онкогена - могут появляться в концентрациях, в десятки раз больших, чем в нормально размножающихся клетках человека. Некоторые из этих белков обнаружены у дрозофилы и даже у дрожжевой клетки. Такая филогенетическая общность на протяжении около миллиарда лет свидетельствует о том, что указанные белки выполняют жизненно необходимые функции в норме и их концентрация значительно увеличивается в опухолевых клетках. Путем сложных манипуляций (гибридизации) удалось установить, что в ДНК нормальной клетки содержатся неполноценные аналоги вирусного онкогена, названные клеточным онкогеном (протоонкогепом). Последний онкоген в норме не функционирует, он может содержать интроны, и должны произойти чрезвычайные события для его активизации.
| < Prev | Next > |
|---|