Такие вирусные онкогены могут образовываться в большом количестве (амплификация гена), но все же в ограниченном, позволяющем клетке выжить в условиях «грабежа» ее собственных биополимеров, из которых образуется вирусный ДНК-онкоген. Этот феномен выживания при наличии онкогена отличает реакцию клетки от реакции на цитопатогенные вирусы, приводящие к гибели клетки.
Таким образом, в клетке человека могут существовать два типа ДНК-онкогена: вирусного производства и клеточного - протоопкоген.
Протоонкоген остается неактивным. Для его активизации нужно, чтобы произошла мутация протоонкогена в ДНК клетки человека и чтобы он находился в определенном месте, т. е. по соседству с промотором или энхенсером. Включение вирусного онкогена происходит под влиянием химических или физических канцерогенов. Кроме того, в области включения онкогена также должен находиться промотор, без которого функция нового генома не проявится. Возможно, что вирусный онкоген становится на место перешедшего в другой ген транспозона.
Рассматривая взаимодействие между экзо- и эндогенными (клеточными) онкогенами, необходимо коснуться вопроса генетической предрасположенности к раковой трансформации на клеточном уровне. Этот вопрос остается еще недостаточно изученным. Существует ряд типичных изменений определенных хромосом, характеризующих данные процессы.
Так, при хроническом миэлоидном лейкозе происходит транспозиция из длинного плеча 22-й хромосомы (11-й сегмент) на 9-ю хромосому. При лимфоме Беркитта наиболее часто встречается транслокация из 14-й хромосомы в область 24-го сегмента 8-й хромосомы. Ретипобластома, сочетающаяся со слабоумием, сопровождается нехваткой 14-го сегмента длинного плеча 13-й хромосомы во всех клетках организма, а нейробластома - делецией 13-го сегмента короткого плеча 11-й хромосомы.
До 1986 г. локализовано 20 протоонкогенов в хромосомах человека. Часть этих локализаций совпадает с местами поломки или транспозиции из одного участка хромосомы (транспозоны) в другой.
| < Prev | Next > |
|---|