Однако в исключительных случаях такого восстановления не происходит, в процесс вступают добавочные факторы канцерогенеза, способствующие трансформации нормального генотипа клетки в атипичный - неопластический генотип.
Изучая различия между геномом нормальной и опухолевой клетки, длительное время не могли объяснить, каким образом при участии генома РНК в опухолевой клетке возникает множество новых хромосом, не поддающихся классификации, как образуются хромосомы, не имеющие фенотипических аналогов с нормальной идиограммой, так называемые хромосомы-маркеры.
Для того чтобы вирус проник в клетку, на ее поверхности должны находиться вирусные рецепторы, взаимодействующие с капсидом вируса. Нужно отметить, что липиды капсида и клеточной мембраны идентичны, что облегчает эндоцитоз вируса. Проникнув в цитоплазму, онкорнавирус вступает в ряд сложных ферментативных реакций. Освободившиеся из микро- и лизосом ферменты «раздевают» вирус, освобождая нуклеоид - РНК-вируса.
После этого в клетке «разыгрываются» в основном два типа процессов: размножение (репликация) вируса, включая все его компоненты, и сборка этих компонентов в полноценный вирион; трансформация нормальной клетки в опухолевую - реакция, характерная для опухолеродиых вирусов. Из отдельных вирусных геномов для опухолей трансформации необходимы три его составных элемента: ген POL, онкоген и промотор. Последний включает в действие клеточную РНК-полимеразу, которая на гене образует РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную траискриптазу). Данный фермент, продвигаясь вдоль онкогена, образует транскрипт, представляющий собой однонитчатую спираль ДНК, которая при помощи другой полимеразы удваивается, образуя комплементарную цепь ДНК, т. е. двухнитчатую спираль ДНК-онкогена.
| < Prev | Next > |
|---|