Дигидротестостерон аккумулируется в ткани предстательной железы под действием фермента 5-Р-редуктазы, располагающегося в ядрах клеток. Дигидротестостерон связывается с цитоплазматическим рецептором и проникает в клеточное ядро (Капу P., Sandberg А., 1979; Капу P., et al., 1979). После фиксации комплекса на ДНК дигидротестостерон способствует размножению клеток и синтезу белков.
В то же время другой фермент - ароматаза - большую часть тестостерона превращает в эстрадиол, обладающий пролиферативными свойствами, способствующий росту ДГПЖ. Это послужило поводом для ряда исследований, направленных на поиск веществ, которые могут стать ингибиторами 5-ос-редуктазы и тем самым будут способствовать снижению синтеза дигидротестостерона из поступающего с током крови из половых желез тестостерона.
Вещества, снижающие уровень фермента 5-ос-редуктазы, были получены. Они или химической природы, как проскар (финастерид) и др., или растительного происхождения, как пермиксон, полученный из Serenoa repens, и др.
Эта теория этиологии и патогенеза ДГПЖ, тем не менее, имеет некоторые изъяны. Во-первых, у мужчин после 50 лет меняется соотношение тестостерон/эстрадиол со снижение коэффициента половых гормонов. Эстрадиол сам по себе обладает сильным пролиферативным воздействием и ведет к образованию и росту ДГПЖ. Во-вторых, предстательная железа является гормональнозависимым органом и, по теории J. Gil-Vernet (1962), - органом-мишенью для половых гормонов. Эстрогены и андрогены имеют в предстательной железе свои зоны влияния. Для эстрадиола - это краниальная, или центральная, зона, где проходит предстательная часть уретры и со стороны мочевого пузыря расположены рецепторы мочепузырного треугольника (Льето) и шейки мочевого пузыря. Даже при небольшом изменении коэффициента «тестостерон/эстрадиол» в пользу последнего у пациента старше 50 лет появляются поллакиурия, дизурия, никтурия, странгурия и другие пузырные симптомы.
| < Prev | Next > |
|---|