Вкрасе

При урогенитальном хламидиозе, уреаплазмозе, микоплазмозе, генитальном герпесе, гарднереллезе могут быть и больные с клиническим и бессимптомным течением. Механизм передачи этих инфекций - контактный, половой (генитогенитальный, генитооральный, генитоанальный). Бытовой путь эпидемиологического значения не имеет. При вертикальном пути заражения детей возможно трансплацентарное или интранатальное. Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу приближается к 100%, особенно у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза.

Нами установлено, что средний возраст больных с воспалительными заболеваниями добавочных половых желез (простатитами, везикулитами, эпидидимитами), вызванными УГСИ, составил 30,3 ± 0,6 лет, то есть молодой и наиболее трудоспособный.

Этиологическим фактором воспаления в добавочных половых железах у 170 (51,2%) из 332 обследованных нами больных были выявлены уреаплазмы, в том числе и у 83 (58,9%) при бессимптомном течении заболеваний. Хламидий обнаружились у 155 (46,7%) пациентов, включая 57 (40,4%) - с бессимптомным течением. Микоплазмы выявлялись у 16,3% больных, вирус простого герпеса (преимущественно типа 2) - у 10,2%, гарднереллы - у 7,2%, то есть явно преобладала уреаплазменная инфекция. В то же время мы определили различия в этиологическом факторе заболеваний по моно- и смешанной УГСИ, так у 100 (33,1%) больных обнаружено преобладание монохламидийной, а у 94 (28,3%) - моноуреаплазменной инфекции. При простатитах, везикулитах, вызванных смешанной УГСИ, у 94 (28,3%) больных преобладала уреаплазменно-микоплазменная инфекция. Однако, по значимости, мы считаем, что главную роль в воспалении предстательной железы занимает Chlamydia trachomatis. В этиологии эпидидимитов при исследовании 16 больных преобладала монохламидийная инфекция.

Так А. Г. Рахманова и соавт. (1996) отмечают, что входными воротами в патогенезе вируса простого герпеса (ВПГ) типа 1 и 2 являются слизистые половых органов и кожа, где вирус поражает клетки в месте его внедрения и происходит репродукция вируса в его ядре, а через 3-10 часов наступает вирусемия. В крови больных вирус циркулирует в свободном и связанном состоянии и адсорбируется на поверхности клеток эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов, поражая иммунную, нервную системы и печень, вызывая рецидивы, если больной не лечится.